– Recentment acabes de publicar un artícle científic titulat Homeobox NKX2-3 promotes marginal-zonelymphomagenesisbyactivating B-cell receptor signaling and shapinglymphocytedynamics. De què tracta?

Aquesta publicació reflecteix l’estudi del paper d’una proteïna NKX2-3 en el desenvolupament de limfomes. La història comença quan s’observa que alguns pacients amb limfoma de la zona marginal expressen NKX2-3 de forma augmentada. Es creen ratolins transgènics que expressen NKX2-3 i s’observa que aquests ratolins desenvolupen tumors semblants als dels pacients amb limfoma de la zona marginal. Es pensa llavors que la sobreexpressió de NKX2-3 podria jugar un paper important en l’aparició d’aquests limfomes. Per desvetllar les funcions de NKX2-3 en el desenvolupament d’aquests limfomes, es realitzen diversos experiments i es conclou que NKX2-3 indueix la senyalització via el receptor de les cèl·lules B i s’identifiquen les diferents proteïnes involucrades en el procés i els respectius efectes a nivell de supervivència, proliferació i migració.

– Ens pots resumir una mica amb paraules simples i fàcils d’entendre les investigacions que portes a terme a l’IJC?

Hi ha diversos projectes en marxa en el nostre grup i gairebé tots enfocats en limfomes agressius en pacients infectats pel VIH. Aquest col·lectiu presenta una major incidència de limfomes que la resta de la població, ja que la infecció pel VIH comporta la depressió del sistema immune. Des del punt de vista hematològic, actualment es poden tractar aquests pacients amb les mateixes pautes que les usades en els pacients no infectats pel VIH, i les respostes al tractament del limfoma són idèntiques. No obstant, tal com passa en els pacients no infectats pel VIH, hi ha alguns casos que no responen als tractaments estàndard i altres que presenten respostes curtes. A més, en els pacients infectats pel VIH, els limfomes solen presentar-se amb major agressivitat i a nivell biològic les cèl·lules tumorals estan exposades a altres factors. En el grup de neoplàsies limfoides, vam buscar marcadors que permetin identificar els pacients que podran no respondre als tractaments estàndard o aconseguir respostes curtes. També procurem comprendre les diferències que hi ha entre els limfomes dels pacients infectats i no infectats pel VIH.

-Perquè vas centrar-te en l’estudi dels limfomes?

Podria dir que a l’inici va ser per casualitat. En els primers treballs que vaig realitzar en investigació, quan cursava el Màster en Oncologia, estudiava les alteracions induïdes en les cèl·lules NK i limfòcits T pel tractament dels productes d’afèresi (un tipus de trasplantaments de medul·la òssia) amb IL2. Quan vaig estar a Salamanca vaig començar a estudiar les síndromes limfoproliferatives i els limfomes estan en aquest grup de malalties hematològiques. A partir d’aquí, en la meva tesi doctoral i a l’IJC, vaig seguir amb la mateixa línia de treball.

– A una noia de 41 anys li diagnostiquen un limfoma no Hodgkin difús de cèl·lules B grans i també és portadora del virus del VIH. Quines diferències hi ha entre que l’hi diagnostiquin avui o si s’ho haguessin diagnosticat fa 25 anys?

El VIH tan sols s’ha descobert fa 33 anys (1983), com a tal fa 25 anys els tractaments per al VIH eren molt poc eficaços i els pacients amb VIH tenien esperances de vida molt curtes. En aquesta època, l’atenció requeia més en combatre el VIH que el limfoma. El VIH era una malaltia devastadora i quan es diagnosticava un limfoma en aquests pacients el seu estat general era molt delicat. Quan era possible s’administrava quimioteràpia per al limfoma, però les complicacions associades eren molt freqüents implicant reduccions de dosi i espaiaments llargs entre els cicles de quimioteràpia, així que els resultats eren molt pobres. En aquest punt hem d’aplaudir els avenços de la recerca en l’ VIH i, gràcies a això, avui dia els pacients infectats pel VIH es tracten de la mateixa manera que els pacients no infectats.